Les enfants de la lune
Publié le 12/01/2022
Extrait du document
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EXERCICE Ç CONSTRUIRE SA DMARCHE È P.
62/63 Xeroderma pigmentosum ou les enfants de la Lune Introduction (contexte et problmatique) La nocivit des rayons ultraviolets sur lÕorganisme est aujourdÕhui dmontre et certaines prcautions sont prendre lorsquÕon veut viter des complications comme le cancer de la peau ou des problmes ophtalmologiques : porter des lunettes de soleil, se protger avec de la crme solaire, porter une casquette ÉCependant certains individus prsentent une hypersensibilit aux UV et malgr toutes ces prcautions, ils seront atteints de brlures svres de la peau voire de mlanomes (cancers cutans).
Cette maladie se nomme Xeroderma pigmentosum et concerne quelques milliers de personnes dans le monde.
On cherche comprendre lÕorigine de cette maladie ainsi que les consquences que peut engendrer lÕanomalie prsente chez les personnes atteintes de Xeroderma pigmentosum.
Dveloppement Remarque : ici, les documents sont tudier dans lÕordre donn car on passe de lÕchelle macroscopique = tude des symptmes au niveau de lÕindividu, lÕchelle microscopique = tude de biopsies de peau au microscope, lÕchelle molculaire = molcule dÕADN contenant des dimres de thymine puis protine XPF et ses allles .
! Attention ce nÕest pas toujours le cas .
Les malades atteints de Xeroderma pigmentosum ont 4000 fois plus de chances dÕavoir une tumeur cutane que la population normale et ce, ds lÕge de 2 ans.
On constate sur une coupe de peau normale (doc.1B), que lÕpiderme a une paisseur plus ou moins constante dÕenviron 70 µm, tandis que lÕpiderme dÕune personne atteinte de Xeroderma est trs irrgulier et prsente des renßements correspondant aux tumeurs cancreuses dont le diamtre peut atteindre 220 µm.
Il y a donc un dveloppement anormal des cellules pidermiques.
De plus, entre les tumeurs on voit que lÕpiderme est trs Þn ( entre 15 et 20 µm ) et peu pigment.
Cette maladie est hrditaire comme le montre lÕarbre gnalogique du document 1C.
Ainsi, lÕanomalie se trouve probablement dans lÕADN des parents qui a t transmis aux enfants atteints.
Transition : En quoi lÕADN des malades atteints de Xeroderma pigmentosum est-il diffrent ?
AÞn dÕidentiÞer les diffrences entre un ADN normal et un ADN appartenant un malade, on compte le nombre de dimres de thymine qui apparaissent aprs 24H dÕexposition aux UV, sachant que lÕon fait aussi varier la dose dÕUV (doc.
2A).
Ces dimres de thymine sont la marque caractristique de lÕeffet mutagne des UV et plus il y en a, plus lÕeffet des UV est important.
On observe quÕun individu sain prsente un nombre faible de dimres de thymine dans ses cellules, il oscille entre 0 et 2,5 pour une dose dÕUV variant de 0 100 UA.
Alors quÕun individu malade va avoir entre 0 et plus de 15 dimres de thymine par cellule pour la mme variation de la dose dÕUV.
Le document 2B vient donner une explication ce qui est constat dans le document 2A : on mesure le taux de thymine prsente lÕtat de dimre dans lÕADN aprs avoir t expos aux UV.
On constate que lÕindividu sain rpare son ADN car le taux diminue rgulirement au cours du temps (il passe de 0,10% moins de 0,05%), alors que lÕindividu malade prsente un taux constant de thymine sous forme de dimre 0,10%.
LÕindividu atteint de Xeroderma ne rpare donc pas son ADN et les causes de la maladie sont probablement chercher au niveau des enzymes qui rparent lÕADN.
Transition : Quelles sont les anomalies qui empchent les enzymes de rparer lÕADN des malades ?
Il existe une enzyme appele XPF, implique dans la rparation de lÕADN, dont le gne peut exister sous la forme de 3 allles : XPF normal, allle XPF1 et allle XPF2.
DÕaprs le document.
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