grand oral: en quoi le fonctionnement des neurones est-il altéré par la maladie d'alzheimer

« Alzheimer Bonjour, pour mon exposé, j’ai choisis de vous présenter un sujet à propos de la maladie d’Alzheimer, si j’ai choisis de présenter ce sujet c’est parce que la maladie d’Alzheimer touche un grand nombre de nos aînés, de plus l’une de mes proche en est atteinte, c’est pourquoi c’est une maladie qui m’intéresse particulièrement.

Et pendant cette année scolaire, nous avons étudier le fonctionnement des neurones, qui sont des cellules touchés par cette maladie.

Je vais répondre à la question suivante. En quoi le fonctionnement des neurones est-il altéré chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer ? Pour cela j’aborderai : I.

La maladie d’Alzheimer II.

le fonctionnement normal des neurones III.

les causes neurologiques IV.

l’évolution de la maladie V.

traitements I.

la maladie d’Alzheimer a été découverte en 1906 par Aloïs Alzheimer.

C’ est une maladie neurodégénérative, ie une atteinte cérébrale progressive conduisant à la mort neuronale.

Elle est caractérisé par une perte de la mémoire principalement, puis à long terme de l’autonomie.

Les symptômes évoluent dans le temps mais à partir du diagnostic, la maladie empire. La mort neuronale entraîne des symptômes plus ou moins handicapants, certaines facultés sont altérés et réduisent progressivement l’autonomie du patient.

Alzheimer apparaît généralement chez les personnes âgées, mais elle n’est pas une conséquence normale du vieillissement, il n’est pas systématique d’avoir cette maladie à partir d’un certain age. Généralement, cette maladie neurodégénérative peut être liée à plusieurs facteurs de risques, tel que la sédentarité, la solitude, ou encore les maladies cardiovasculaires. Il existe un mythe, disant qu’il y aurait un lien entre l’absorption de l’aluminium via des ustensiles de cuisine par exemple qui serai un facteur provoquant cette maladie, mais à l’heure actuelle, aucune étude nous permet d’affirmer cette hypothèse. II.

pour mieux comprendre cette maladie, je vais expliquer le fonctionnement d’un neurone.

C’ est une cellule du système nerveux (qui ne se régénère pas). Dans un neurone, il y a le corps cellulaire, appelé aussi soma, c’est ici que se trouve le noyau, ou est logé l’adn, c’est la ou sont traités les information et où les protéines se forment.

Puis il y a des axones, qui forment un prolongement et servent a transmettre les informations Les messages nerveux circulent d’un neurone à un autre afin de transmettre l’information aux aires cérébrales concernées.

Ces messages nerveux, lorsqu’ils arrivent « au bout du neurone » ne peuvent plus circuler en tant que messages électrique, c’est pourquoi il existe des synapses, qui permettent de transformer le message electrique en message chimique pour permettre le transfert de l’information, puis lorsque l’information atteint l’autre neurone, le message est de nouveau electrique les synapses neuro-neuronales c’est a dire qui font le lien entre deux neurones servent d’intermédiaires chimiques pour faire passer les messages nerveux aux différents neurones, ils sont composés un élément pré-synaptique où se trouvent des vésicules synaptiques contenant des substances chimiques appelées neurotransmetteurs, puis une fente synaptique à traverser par le message nerveux et enfin un élément post synaptique avec une membrane possédant des récepteurs spécifiques aux neurotransmetteurs. L'arrivée d'un message nerveux dans le neurone pré-synaptique entraîne la migration de vésicules synaptiques.

Celles-ci fusionnent avec la membrane pré-synaptique et y libèrent leur contenu.

Les neurotransmetteurs sont délivrés par exocytose dans la fente synaptique, c’est-à dire que les vésicules vont comme s’ouvrir pour laisser passer les neurotransmetteurs. En général, plus la stimulation pré-synaptique est importante, avec une fréquence de potentiel d’action de plus en plus élevée, plus la quantité de neurotransmetteurs libérés augmente.

Le potentiel d’action est un signal électrique qui se déplace le long d’un axone d’un neurone, c’est un changement a court terme du potentiel électrique à la surface d’une cellule.

Ainsi, lorsque des neurones meurent, puisque ces cellules ne se régénèrent pas, la transmission des messages nerveux se fait mal.

Si trop de neurones meurent, des aires cérébrales entières peuvent être endommagées. III.

Alzheimer est caractérisé par types de lésions, que nous pouvons déceler plusieurs années avant l’apparition des premiers symptômes : - les plaques amyloïdes, ou plaques séniles, qui sont formées par l’accumulation d’un certain type de fragments de protéines : les peptides béta amyloides Les peptides béta-amyloides sont des protéines constituées de 36 à 43 acides aminés qui sont principalement localisés dans le cerveau. Lorsque cette protéine s’accumule, lorsqu’il y en a une grande concentration, cela provoque la production de ces plaques séniles, ces protéines coupent la communication synaptique.

Dans un premier temps, elle bloque la recapture d’un élément indispensable à la synthèse de l'un des plus importants neurotransmetteurs la choline impliqués dans la mémorisation : l’acétylcholine.

Ensuite, la protéine bêta-amyloïde inhibe l’enzyme nécessaire à la retransformation de la choline en acétylcholine.

Ainsi, plus ces plaques formé d’amas de cette protéines s’étendent, moins les neurones ne peuvent transmettre les messages nerveux. ce sont d’abord l’hippocampe et le lobe temporal qui sont touchés (zone de la mémoire), puis ces plaques se propagent dans les lobes frontaux et pariétaux, touchant l’aire de la parole, de la compréhension ou de la planification. -les dégénérescences neurofibrillaires qui correspondent à la modification génétique d’une famille de protéine. La dégénérescence neurofibrillaire est une lésion cérébrale qui se manifeste par l’accumulation de fibrilles a l’intérieur des neurones.

Elle est causée par l’anomalie, la modification d’une protéine qui perturbe le transport des nutriments et des organites cellulaire.

Lorsqu’il y a une modification de cette protéine, cela provoque donc une destruction des neurones, une degénérescence neuronale, qui touche en 1er l’hippocampe, puis se propage et provoque à long terme une atrophie cérébrale. IV.

a partir de l’age de 40 ou 50 ans, nous pouvons savoir si la personne souffrera de la maladie d’alzheimer quelques années plus tard, et cela en mesurant la concentration des deux éléments à l’origine de cette maladie neurodégénérative.

Nous pouvons distinguer 3 stades dans la maladie d’alzheimer : le stade léger : le lien entre la mémoire à court terme et à long terme se fait difficilement, le déficit cognitif est subtil, le patient à des oublis bénins, d’evénements récents, de rdv prévus, les oublis s’intensifient avec le temps mais il n’y a pas de signe de démence.

A ce stade les symptomes sont peu handicapant, un oubli de rdv peut arriver à tout le monde. Le stade modéré : d’autres zones du cerveau sont touchées, ce qui engendre des troubles du comportement, des gestes, du langage et de la reconnaissance, le patient commence à avoir besoin d’aide pour s’organiser, se préparer à manger ou a faire certaines activités.

Les symptomes commencent a devenir inquiétants, les patients ne se souviennent plus de leur age et ne peuvent plus être totalement autonome Le.... »