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En quoi les neurones sont-ils dégradés lors de la maladie d'Alzheimer?

Publié le 17/05/2022

Extrait du document

«  En quoi le fonctionnement des neurones est-il dégradé lors de la maladie d’Alzheimer ? J’ai choisi ce sujet de grand oral puisqu’il est en lien direct avec mon projet professionnel.

La maladie d’Alzheimer a été découverte en 1907 par le psychiatre allemand Aloïs Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer est une maladie singulière du cortex cérébral par la présence de plaque sénile ainsi qu’une dégénérescence neurofibrillaire. Dans un premier temps les manifestations de la maladie d’Alzheimer sera présenté.

Ensuite, les plaques séniles, première lésion de la maladie, sera évoqué.

Enfin, la dégénérescence neurofibrillaire sera évoquée. I. Manifestation de la maladie d’Alzheimer La maladie d’Alzheimer se manifeste par la présence de deux lésions : les plaques séniles et une dégénérescence neurofibrillaire. Les neurones sont connectés entre eux.

Ces connexions sont permises par des synapses, permettant de transmettre les informations d’un neurone à un autre. La maladie d’Alzheimer peut se manifester plusieurs années avant l’apparition des symptômes.

Ces lésions peuvent apparaître 5-10 années avant. La protéine à l’origine des plaques séniles est la bêta-amyloïde. La protéine TAU est à l’origine de la dégénérescence neurofibrillaire. II. Les plaques séniles A.

Apparition des plaques séniles A la surface des neurones, se forment une protéine, l’APP.

Celle-ci est coupée à la surface des neurones et libère une protéine, la bêta-amyloïde.

Elle se dégrade par la suite dans l’organisme avant qu’elle ne devienne nuisible pour l’organisme. Lors de la maladie d’Alzheimer, se déroule un déséquilibre.

La protéine bêtaamyloïde n’a plus une bonne régulation, elle se retrouve donc en trop grande quantité.

La protéine s’agrège sous forme de fibres insolubles, ce qui aboutit à une plaque sénile. La plaque bêta-amyloïde se forme en dehors des neurones. B.

Propagation des plaques séniles Les plaques séniles se propagent dans le cortex, ensuite dans l’hippocampe, puis dans l’ensemble du cerveau par un mouvement centripète.

Leur progression n’est cependant pas liée aux symptômes de la maladie. III. Dégénérescence neurofibrillaire A.

Apparition de la dégénérescence neurofibrillaire Lorsqu’un neurone communique avec un autre, un signal part du corps du neurone, jusqu’à la synapse pour transférer l’information.

Ce signal passe à travers le squelette du neurone constitué de microtubules.

Ils sont stabilisés par la protéine TAU. Lors de la maladie d’Alzheimer, la protéine TAU devient anormale, elle devient défectueuse et se détache des microtubules.. »

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